马兹曼尼安和他在加州理工学院的研究团队发现，大多数人(约70%~80%)体内都有一种细菌——脆弱拟杆菌。这种细菌可以释放消炎物质，帮助免疫系统保持平衡。他们以免疫系统有缺陷的无菌小鼠为研究对象，这种小鼠的调控性T细胞在功能上存在障碍。当研究人员向小鼠植入脆弱拟杆菌后，这种啮齿类动物的免疫系统可以恢复正常，促炎T细胞和抗炎T细胞之间重回平衡状态。
这其中的机制是什么呢？在20世纪90年代初，研究人员对脆弱拟杆菌表面伸展出的几种糖分子进行了研究，发现起作用的就是这些糖分子。2005年，马兹曼尼安和同事证明：这些分子中，有一种称为多糖A的分子，可以促进免疫系统的发育成熟。不久后，他们又发现，多糖A可以给免疫系统发信号，使之制造更多的调控性T细胞，后者再告诉促炎T细胞不要攻击脆弱拟杆菌。相反，那些缺乏多糖A的脆弱拟杆菌在肠内黏膜层中则无法生存，因为免疫细胞会把这种细菌当作病原体攻击。
2011年，马兹曼尼安和同事在美国《科学》(Science )杂志上发表论文，详细描述了上述效应中的分子反应，第一次阐明了微生物与哺乳动物之间的共生现象。“脆弱拟杆菌对人体非常有益，帮助我们弥补了人体本身DNA的不足，”马兹曼尼安说，“很多时候，它对我们的免疫系统发号施令，进行操纵。”但是，与许多病原体不同的是，这种操纵并不会抑制或减弱我们免疫系统的性能，相反，还有助于免疫系统发挥功能。我们体内的其他细菌，也可能对免疫系统有相似的作用。他提醒说：“这只是第一个例子。毫无疑问，还会有更多的例子出现。”
遗憾的是，因为人们生活方式的改变，脆弱拟杆菌与幽门螺旋杆菌一样，正面临灭绝。“所谓的社会发展，已经在很短的时间里，完全改变了我们与微生物世界之间的联系，”马兹曼尼安说，“在努力使自己远离病原体的同时，我们也断绝了自己与有益微生物之间的联系。我们的本意是好的，但我们将为之付出沉重的代价。”
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