在脆弱拟杆菌的例子中，代价可能是自身免疫系统的紊乱。如果没有多糖A对免疫系统发送信号，令其产生更多的调控性T细胞，那些好斗的T细胞就会攻击它们所撞见的任何东西，包括人体自己的组织。马兹曼尼安认为，近年来免疫系统疾病，比如克罗恩氏病、I型糖尿病、多发性硬化症等疾病的发病率提高了七八倍，就与有益细菌的减少有关。“导致这些疾病的，既有自身原因，又有外界原因，”马兹曼尼安说，“我相信外界原因就是共生细菌群落，它们的改变正在影响我们的免疫系统。”我们生活方式的改变，导致微生物群落发生改变，脆弱拟杆菌和其他抗炎微生物减少，进而导致调控性T细胞发育不良。对那些遗传学上的易感人群来说，这种变化可能会导致免疫性疾病和其他疾病。
当然，以上描绘的只是一种可能。现阶段的研究只能说明，共生细菌数量的减少与免疫疾病发病率提高之间存在关联。但究竟谁是因，谁是果，就很难分清了。以肥胖症为例：一方面，人体内固有的细菌数量减少，导致了自身免疫疾病和肥胖症的发病率直线上升；另一方面，这些疾病也使体内环境不再适宜共生微生物生存。马兹曼尼安认为，前者才是矛盾的主要方面，肠道内细菌群落的改变导致了免疫性疾病发病率提高。但是，“这还有待于科学家进一步验证，进行相关研究，证明其中的因果关系，阐明隐藏在其后的机制，”马兹曼尼安说，“这是我们的责任，也是我们的工作
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